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你還在“談菌色變”嗎?
發布日期:2017-05-10 瀏覽次數:757

你還在“談菌色變”嗎?

生活中很多人“談菌色變”,覺得細菌就是骯臟的代名詞,是傳播疾病的媒介。事實上,細菌也分為有益的和有害的,不僅我們生存的環境中到處都是細菌,而且我們的身體上就居住著無數的細菌。

細菌和環境

我們生活的環境離不開細菌。從我們呼吸的空氣,到遼闊的大海,都充滿了細菌。

大約在30億年前,地球本是無氧的環境。而地球由無氧環境到有氧環境的轉化正是從藍細菌的出現開始,它們擁有世界上第一個光合作用系統,是屬于藍菌門的一種古生菌。現在,藍細菌的分布極廣,從淡水、海洋、溫泉到土壤、巖石表面、樹干中都有它們的蹤影。甚至,一些藍細菌還能與真菌、苔蕨、珊瑚、甚至無脊椎動物共生。

如今,細菌更是在生態系統中發揮中越來越重要并且無法替代的作用。它們可以對動植物的殘余物、排泄物進行分解,回收再利用,使其回到土壤里,再次進入食物鏈循環系統中。根據細菌的這一特點,人類越來越多的將細菌利用于污水廢水的處理、油益出物的凈化、淡水養殖、環境改良等地方。

無處不在的細菌

美國科羅拉多大學博爾德分校的研究人員分析了1200多戶家庭的灰塵樣本,發現每戶家庭的居住環境中平均就能找到2000種真菌和7000種細菌。

然而,人身上的細菌并不比我們生活環境中的要少,有研究甚至認為人身上的細菌就有上萬種。科學表明,人體中的微生物數量大約是人體細胞數量的10倍之多。甚至,這些細菌還能在人與人之間“傳染”,比如有研究就表明,一個長達10秒的吻會使情侶間傳遞數以千萬計的細菌。

在美國聯邦政府新發起的一個叫做“人體菌群計劃”(Human Microbiome Project)的 5 年科研項目中,來自 80 個不同機構的 200 名科學家從近 250 個健康人身上采集了細菌,并測定了這些細菌的基因組成。這個計劃常被拿來與“人類基因組計劃”相比較。這個研究計劃發現,每個人體內的微生物種菌都“獨一無二”,甚至,人體內的微生物群落可以用于識別個體,這種微生物“指紋”還具有一定的穩定性,在一年后仍然可以由此識別出超過80%的個體。

絕大多數的細菌是不致病的,這些細菌不僅能幫助我們阻擋有害菌的入侵,還能產生人體必須的營養物質,如B族、K族維生素等,是維持和增進人體免疫力的重要組成部分。近年來,研究者們開始在小型的研究中分析菌群,并逐漸發現了它們的重要性。這些研究或許可以解釋為什么不同人對藥物的反應如此不同,以及為何當疾病來襲時有人很快中招,有人卻安然無恙。人體菌群的破壞被認為可能與一些慢性病,以及腸易激綜合征、哮喘等癥狀,甚至肥胖癥有關。 

細菌和免疫

人體內寄生菌和我們的免疫力密切相關。比如說陰道內的有益細菌分泌化學物質殺死其他細菌,并形成不適合其他細菌生存的微酸性環境。而腸道細菌更是同我們的免疫系統一起發生作用。最近,Science雜志發表了美國密歇根大學醫學院的研究成果,該研究通過小鼠實驗證實:腸道中的梭菌(Clostridia)會提供對于感染性疾病的保護,而剛出生的嬰兒在第一年內由于缺少這類的“保護細菌”,很容易受到腸道感染。是的,嬰兒剛出生非常需要通過與周圍的環境接觸來形成自己的腸道微生物菌落,有了這些菌落的保護,嬰兒才能有個健康而不易被有害細菌感染的身體。有研究表明,寵物特別是狗,能夠幫助孩子提高免疫力,因為養寵物的家庭的小孩腸道內的瘤胃球菌和顫螺菌含量約是沒養寵物的家庭孩子的兩倍,這兩種細菌分別與兒童過敏和肥胖相關。此外,在母親懷孕期間以及嬰兒出生后的頭三個月內,接觸寵物都會影響孩子腸道的微生物組,即哪怕寵物在婦女生產前就被送走,這種健康的微生物交換仍然可以發生。

皮膚是人體抵御外界有害生物的第一道防線。而人體的皮膚實際上也是一個細菌“動物園”,大約生活著250種細菌。研究發現,每個人的皮膚上都有大約3/4的細菌與別人皮膚表面的細菌不一別。它們覆蓋了我們每一寸皮膚外表面。當它們開始與那些"不太友善"的微生物競爭領地時,它們成為了我們的一部分。連同我們皮膚的免疫細胞,它們保護我們免受病原菌和機遇性致病真菌的入侵。這使得我們的身體花費更少的精力保護我們的外部,把更多精力放在諸如如何對抗病毒和癌前細胞等上。最常見的一種皮膚細菌是表皮葡萄球菌, 它能抑制傷口病原微生物感染和調節炎癥應答的分子免疫學機制。比如利什曼病是由一種利什曼原蟲導致,它會使人體皮膚形成開放性潰瘍,人體對這種疾病難以形成有效的免疫應答,而葡萄球菌就成為了對抗利什曼原蟲的重要角色。

而腸道中的細菌更是與飲食消化密不可分。美食在進入我們的腸道后,會引起腸道細菌的大量繁殖。事實上,細菌們在瘋狂搶食物的同時,也在瘋狂的增生。但是,大約20分鐘后,細菌的數量達到臨界值,不再增加,此時,它們會釋放一種特別的蛋白質,告訴大腦,使我們產生飽腹感。研究人員收集了這些大腸桿菌餐后的蛋白質,并將這些蛋白質加入老鼠的結腸內。這些老鼠在過去的一周內,每餐吃的量減少(盡管它們吃東西的次數增多了)。所有這些表明,細菌分泌的蛋白質可以影響——甚至干擾了——我們的飽腹感。腸道菌群的變化還與糖尿病相關聯,在攝入高脂肪食物后,腸道菌群發生變化,導致人體血清類會存在更多的短鏈脂肪酸、如乙酸、吲哚丙酸等,它們可以促進胰島β細胞分泌胰島素。研究人員尋求在腸道菌群變化與胰島素分泌增加之間建立因果關系。他們將一組嚙齒類動物的糞便物轉移到另一組嚙齒類動物體內后,觀察到類似的腸道菌群、乙酸水平和胰島素變化。進一步證實了飲食變化導致的腸道菌群變化與增加的乙酸產生存在因果關系。并且,這種增加的乙酸接著導致食物攝入增加,從而引發一種正反饋循環而促進肥胖和胰島素耐受性產生。還有研究人員發現患了2型糖尿病的人與其他人的血清中的代謝物里,包括吲哚丙酸在內幾種脂質代謝物的濃度的差別最顯著。表明短鏈脂肪酸可能是介導飲食與腸道菌群保護作用的因素之一。 

細菌無處不在,它們在我們體內發揮著重要的功能。因此,“談菌色變”是完全沒必要的。

原始出處:

Kim YG,Sakamoto K,Seo SU,et al. Neonatal acquisition of Clostridia species protects against colonization by bacterial pathogens. Science (2017). 

de Mello VD,Paananen J,Lindstrom J,Lankinen MA ,Shi L,et al. Indolepropionic acid and novel lipid metabolites are associated with a lower risk of type 2 diabetes in the Finnish Diabetes Prevention Study. Sci Rep.  2017 Apr.

Hein M. Tun et al, Exposure to household furry pets influences the gut microbiota of infant at 3–4 months following various birth scenarios,Microbiome (2017) 

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